Wie Gene die Leistung im Triathlon beeinflussen, Studie widmet sich dem COL6A1-Gen und der Radzeit

K. O'Connell, M. Posthumus, M. Collins, drei  Biologen und Sportwissenschaftler der University of Cape Town und der Research Unit for Exercise Science and Sports Medicine am South African Medical Research Council untersuchten über vier Ironman Events hinweg die Zusammenhänge sportlicher Leistungsfähigkeit in den Triathlondisziplinen Schwimmen, Radfahren und Laufen und der Ausprägung des für das Bindegewebe zuständigen Typ VI Kollagen-Gens COL6A1.

Individuelle Bikesplits haben neben externen Faktoren wie Gruppendynamiken auch genetische Faktoren. Photo: UliHB - 3athlon

Eine Gruppe von 661 Triathleten wurde beim Ironman South Afrika in Kapstadt dahingehend untersucht, welcher polymorphe Typus des COL6A1 vorliegt und ob sich besondere Leistungspräferenzen im Blick auf Gesamtleistung und der Leistung in den Einzeldisziplinen, etwa mit hohem Kraft-Ausdauer Anteil ableiten lassen. Mutationen von COL6A1 können zu Muskelschwäche und Muskelschwund und damit einhergehender verminderten Laufleistung (im Tierversuch an Mäusen) führen.

Bei Gegenüberstellung des COL6A1 rs35796750 Polymporphismus (IVS32-29 T/C), einer die Leistung im Tierversuch mindernder Ausprägung gegenüber dem COL6A1 TT Genotyp resultieren statistisch signifikant schnellere Radzeiten (p=0.014) und Endzeiten (p=0.030). Eine Dreiteilung der Radzeiten in Gruppen verdichtete den Anteil des TT Genotyps bei den schnellsten Bikesplits. Fast: TT=35.7%; Middle: TT=29.0%; Slow: TT=23.8%; p=0.008. Bei den weniger durch Kraft-Ausdauer geprägten Disziplinen Schwimmen und Laufen konnte dieser Effekt nicht nachgewiesen werden.

Die Studie greift stellvertretend für viele andere Faktoren eine Teilmenge der Begriffsdefinition Talent heraus. Bewußte Ernährung und Lebensweise, Training und Fleiß ist im Triathlon mitnichten alleiniger Erfolgsgarant. Bewegungskoordination, Muskeltypus, Stoffwechseldisposition, Habitus, Immunsystemstabilität sind nur einige wenige Ausprägungen des genetischen Zusammenspiels mit exogenen Faktoren, die den sportlichen Erfolg beim Triathlon entscheidend mitprägen. Der Schleier des Einflusses des Lebenstils auf die variabel reagierende Ebene der Epigenetik lüftet sich erst in jüngerer Zeit und verspricht zukünftig spannende Studienergebnisse, abseits des Denkens von vorbestimmten Determinanten.

P.S.: Kleiner Trost für alle "Bindegewebsschwächler". Freude an der Bewegung ist auch ohne Triple-A Rating (AAA) des eigenen Genoms möglich :) 

Quelle: Thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0031-1277181

Studie: Intensive Ausdauerbelastungen wie Triathlon oder Ultralauf sollen rechte Herzkammer temporär schädigen

Eine aktuelle Studie von André La Gerche vom St Vincent's Hospital, University Melbourne und University Leuven setzt sich mit den Folgen von intensiven Ausdauerbelastungen im Rahmen von Wettkämpfen bei gut bis sehr gut trainierten Triathleten und Läufern über längere Distanzen (3 bis > 10 Stunden Wettkampfdauer) auseinander. Das Ergebnis relativiert das Selbstbild der Ausdauersportler mit Faible für die langen Wettkampfstrecken.

Eine temporär verminderte Leistungsfähigkeit des rechten Herzventrikels tritt nach intensiven Langzeitausdauerleistungen auf. Deutlich fallen Alpines Radfahren (Alpenmarathon) und Langdistanz-Triathlon in der Leistung ab. Screenshot (Präsentation): André La Gerche, ESC Congress 2010 (PDF).

Zumindest temporär, über einen Zeitraum von etwa einer Woche zeigt sich nach intensiven Belastungen bei allen untersuchten Personen eine vorübergehende Pumpschwäche des rechten Herzventrikels. Rund 7 Tage benötigt das Herz, um sich von der Belastung erholen zu können. Für eine kleine Teilgruppe deuten die Ergebnisse auf eine dauerhafte Schädigung des Herzens hin, indem aktive Muskelzellen durch Bindegewebszellen ersetzt werden. Die Effizienz des Muskels leidet nachhaltig.

Die Testgruppe aus 40 Teilnehmern (7 Marathonläufer, 11 Mitteldistanz-Triathleten, 9 Radfahrer (Alpine Langstrecke), 13 Langdistanz-Triathleten), die allesamt Platzierungen im ersten Viertel aller startenden Teilnehmer schaffte, ist für endgültige Aussagen vergleichsweise klein. Erste statistisch signifikante Schlußfolgerungen lassen sich aber durchaus treffen.

Alle Probanden trainieren mindestens 10 Stunden pro Woche und wurden kardiographisch vom Forscherteam um La Gerche betreut. Nach dem Wettkampf bestätigte sich das Bild einer Rechtsherzbelastung durch den Sport. Der rechte Ventrikel zeigte eine Volumenvergrößerung, einhergehend mit einer Reduktion der ausgeworfenen Blutmenge. Die Werte des Peptids Typ B (BNP), einer natriuretische Aminosäurekette waren erhöht. BNP wird bei einer Überdehnung der Ventrikel gebildet.

Die nachhaltige Schädigung auf zellulärer Ebene konnte bei 5 von 40 Probanden (12,5%) mit einer vergleichsweise hohen Anzahl von Wettkampfeinsätzen (auf das Lebensalter bezogen) durch eine Anreicherung des Kontrastmittels Gadolinum mittels Kernspintomographie nachgewiesen werden. Mit der Anreicherung gelang La Gerche der Nachweis einer Fibrose. Diese dauerhafte Schädigung manifestiert sich durch den Austausch von Herzmuskelzellen gegen Bindegewebszellen. Theoretisch kann eine Fibrose von Herzzellen des Reizleitungssystems eine Ursache von möglichen Herzrhythmussörungen bei Ausdauersportlern sein.

Zukünftige Forschung sollte weiteres Datenmaterial langjährig aktiver Ultra-Ausdauerathleten zur Differenzanalyse sammeln, wie auch die Bewertung langandauernd-intensiver im Verhältnis zu langandauernd-moderater Aktivität zur Diskussion zu stellen ist.

Quellen: Cardiac injury following intense endurance exercise predominantly affects the right ventricle and increases with exercise duration and pre-race conditioning, ESC Congress 2010 & European Heart Journal 2011